[多选题]表明胰血管活性肠肽瘤(VIPoma)为恶性的是

正确答案 ：BC

出现局部和血管的侵袭

肝多发性占位

[多选题]有关嗜酸粒细胞性支气管炎，叙述正确的是

正确答案 ：ACD

诱导痰中嗜酸性粒细胞升高

咳嗽敏感性增高

对糖皮质激素治疗反应良好

解析：嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）由Gibson等于1989年首先描述，临床特点为慢性咳嗽，不伴有喘息，两肺无哮鸣音，肺功能、峰流速变异率和气道反应性都正常，但诱导痰中嗜酸细胞比例>3%，通常在10%～15%之间，抗菌药物和支气管扩张药物不能缓解咳嗽，仅对糖皮质激素起反应，在咳嗽症状得到控制的同时，诱导痰中嗜酸细胞也减少。

[多选题]上消化道化大出血，经临床分析，仍不确定大出血病因，应考虑的疾病

正确答案 ：ABC

食管裂孔疝

胃壁动脉瘤

胃息肉

[多选题]以下影响胃分泌的体液因素包括

正确答案 ：ABCDE

组胺

抑胃肽

乙酰胆碱

缩胆囊素

胃泌素

[多选题]ICH患者在早期出现较为明显的低氧血症，表明并发

正确答案 ：BD

肺孢子菌病

巨细胞病毒肺炎

[多选题]慢性支气管炎病人进行胸部X线检查的目的是

正确答案 ：AC

除外其他肺部疾病

观察有无并发症

解析：给慢性支气管炎病人作X线检查的目的，主要的并不是要根据X线阳性所见确诊慢性支气管炎，而是为了除外其它疾病，以及观察慢性支气管炎的某些合并症。实践证明，X线检查的结果对解答这些问题受一定限制。有人做过这样的工作，早晨排痰前后各照一张X线片，后者肺纹理比前者少。由此可见只根据肺纹理增强诊断慢性支气管炎、支气管周围炎或支气管感染是不十分可靠的。但这绝不是否定X线检查的重要价值。X线检查可以观察有无肺气肿及肺炎、气胸、支气管扩张、肺心病等合并症。

[多选题]急性气管支气管炎一般不会出现的体征是

正确答案 ：CD

叩诊呈浊音或实音

触觉语颤增强

解析：急性感染性支气管炎往往先有急性上呼吸道感染的症状：鼻塞、不适、寒战、低热、背部和肌肉疼痛以及咽喉痛。剧烈咳嗽的出现通常是支气管炎出现的信号。开始时干咳无痰，但几小时或几天后出现少量黏痰，稍后出现较多的黏液或黏液脓性痰。明显的脓痰提示多重细菌感染。有些患者有烧灼样胸骨后痛，咳嗽时加重。在无并发症的严重病例，发热38.3～38.8℃可持续3～5天。随后急性症状消失（尽管咳嗽可继续数周）。持续发热提示合并肺炎。可发生继发于气道阻塞的呼吸困难。无合并症的急性支气管炎几乎无肺部体征。可能闻及散在的高音调或低音调干啰音，偶然在肺底部闻及捻发音或湿啰音。尤其在咳嗽后，常可闻及哮鸣音，持续存在的胸部局部体征提示支气管肺炎的发生。故而有人认为急性支气管炎可以称为“短暂的哮喘”，而不是“肺部感染”。严重并发症通常仅见于有基础慢性呼吸道疾病的患者。这些患者的急性支气管炎可致严重的血气异常（急性呼吸衰竭）。急性气管支气管炎触觉语颤减弱。

[多选题]室上性心动过速一般特指

正确答案 ：AD

房室折返性心动过速

房室结折返性心动过速

[多选题]手足口病神经系统受累时，治疗应注意

正确答案 ：ABCDE

控制颅内高压

静脉注射免疫球蛋白

酌情应用糖皮质激素

降温、镇静、止惊等对症治疗

严密观察病情变化，密切监护

[多选题]目前认为肺泡蛋白沉着症的可能发病机制有

正确答案 ：BCDE

肺泡表面活性物质清除障碍

GM-CSF抗体存在

肺泡巨噬细胞功能障碍

GM-CSF生成减少

解析：肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚，有以下几种假设：（1）表面活性物质清除障碍：电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似，提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关。目前大多数证据表明肺泡蛋白沉积物可能是由于肺泡表面活性物质清除障碍所致，而不是产生过多。（2）肺泡巨噬细胞功能缺陷：许多学者发现肺泡蛋白沉着症患者的肺泡巨噬细胞存在着化学趋化活性低、吞噬功能和吞噬溶酶体活性下降等情况，Gonzalez等报道正常人的肺泡巨噬细胞与肺泡蛋白沉着症患者的肺泡灌洗液共同培养时，正常人的肺泡巨噬细胞就会丧失吞噬能力，提示肺泡蛋白沉着症患者的肺泡灌洗液中存在着抑制肺泡巨噬细胞的因子。最新研究表明肺泡巨噬细胞功能缺陷可能与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）不足或与GM-CSF/IL-3/IL-5受体β链缺陷有关。（3）继发于其他疾病。（4）吸入物的异常损伤。（5）基因突变。（6）GM-CSF及其受体异常：1994年Dranoff等发现在去除粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的小鼠肺泡有蛋白样物质沉积，之后有许多学者对此进行了研究。目前已证实肺泡蛋白沉着症患者存在着细胞因子调节平衡的失调，即IL-10表达升高和GM-CSF表达减少以及GM-CSF/IL-3/IL-5受体β链缺失的情况。总之，肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚，上述任何一种病因均不能完全解释所有病例，需要今后进一步研究。

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